La retina, una ventana de la enfermedad cerebrovascular en la diabetes / The retina, a window of cerebrovascular disease in diabetes

La enfermedad cerebrovascular es una de las complicaciones de la diabetes mellitus de larga duración. Mientras que la estructura y función de los grandes vasos cerebrales puede ser más fácilmente estudiada, la microcirculación cerebral es difícil de evaluar. Sin embargo, con una simple exploración de fondo de ojo con un oftalmoscopio se pueden visualizar las anomalías microvasculares que caracterizan a la retinopatía diabética, que es la complicación microvascular más frecuente de la diabetes. La similitud anatómica y funcional entre ambas circulaciones justifica la hipótesis de que las alteraciones en la reactividad vascular retiniana podrían considerarse un marcador temprano de disfunción microvascular cerebral en la diabetes.El factor iniciador de las angiopatías diabéticas es la disfunción endotelial. La disfunción endotelial se traduce en una reducida biodisponibilidad de óxido nítrico (NO), como consecuencia de una disminución en su síntesis o por el incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, secuestradores de NO. La diabetes también estimula la producción de factores contráctiles derivados de endotelio. Los aniones superóxido y los radicales hidroxilos producen un efecto contráctil, así como la endotelina y ciertos derivados de la ciclooxigenasa (COX). La activación de la COX está relacionada con un elevado nivel de estrés oxidativo. El estrés oxidativo colabora con la respuesta inflamatoria determinando la disfunción vascular diabética. (AU)

Cerebrovascular disease is one of the complications of long-term diabetes mellitus. While the structure and function of the great cerebral vessels may be more easily studied, the cerebral microcirculation is difficult to assess. However, a simple eye fundus examination with an ophthalmoscope enables to visualize the microvascular abnormalities that characterize diabetic retinopathy, which isth e most common microvascular complication of diabetes. The anatomical and functional similarity between retinal and cerebral microcirculation supports the hypothesis that alterations in retinal vascular reactivity could be considered as an early marker of cerebral microvascular dysfunction in diabetes.The initiating factor of diabetic angiopathies is endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction results in a reduced bioavailability of nitric oxide (NO), as a consequence of decreased NO synthesis and/or increased production of free oxygen radicals that are NO scavengers. Diabetes also stimulates the production of endothelial-derived contractile factors such as superoxide anions and hydroxyl radicals, endothelin and certain cyclooxygenase (COX) derivatives. COX activation is related to a high level of oxidative stress. Oxidative stress participates in the inflammatory response involved in the diabetic vascular dysfunction. These pathogenic mechanisms have been shown in both cerebral and retinal arteries, mainly through in vitro vascular reactivity studies, suggesting that diabetes induces a profound change in microvascular regulatory mechanisms. The association between the degree of retinal perfusion, brain injuries and altered cognitive function indicates a certain parallelism in the degree of impairment of both retinal and brain circulations. In addition, prospective studies conclude that diabetic retinopathy predicts ischemic cerebrovascular disease independently of other risk factors, supporting the importance of cerebral microvascular disease in diabetics. (AU)

La retina, una ventana de la enfermedad cerebrovascular en la diabetes / The retina, a window of cerebrovascular disease in diabetes

El factor iniciador de las angiopatías diabéticas es la disfunción endotelial. La disfunción endotelial se traduce en una reducida biodisponibilidad de óxido nítrico (NO), como consecuencia de una disminución en su síntesis o por el incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, secuestradores de NO. La diabetes también estimula la producción de factores contráctiles derivados de endotelio. Los aniones superóxido y los radicales hidroxilos producen un efecto contráctil, así como la endotelina y ciertos derivados de la ciclooxigenasa (COX). La activación de la COX está relacionada con un elevado nivel de estrés oxidativo. El estrés oxidativo colabora con la respuesta inflamatoria determinando la disfunción vascular diabética. Estas afirmaciones han sido comprobadas tanto en arterias cerebrales como retinianas, fundamentalmente a través de estudios de reactividad vascular in vitro, sugiriendo que la diabetes induce un profundo cambio en los mecanismos de regulación microvascular. La asociación entre el grado de perfusión retiniana, las lesiones cerebrales y la alteración de la función cognitiva, indican un cierto paralelismo en el grado de afectación de ambas circulaciones. Además, estudios prospectivos concluyen que la retinopatía diabética predice la enfermedad cerebrovascular isquémica independientemente de otros factores de riesgo, avalando la importancia de la enfermedad cerebral microvascular en los diabéticos. Es necesario seguir investigando las alteraciones vasculares para comprender la fisiopatología subyacente de las retinopatías y de las enfermedades cerebrovasculares en la diabetes. En un futuro cercano el uso de métodos completamente automatizados de detección de signos de retinopatía no sólo facilitará la evaluación eficiente de los cambios vasculares en la retina, sino que también colaborará en la reducción de la morbilidad y mortalidad vascular cerebral.(AU)

The initiating factor of diabetic angiopathies is endothelial dysfunction. Endothelial dysfunction results in a reduced bioavailability of nitric oxide (NO), as a consequence of decreased NO synthesis and/or increased production of free oxygen radicals that are NO scavengers. Diabetes also stimulates the production of endothelial-derived contractile factors such as superoxide anions and hydroxyl radicals, endothelin and certain cyclooxygenase (COX) derivatives. COX activation is related to a high level of oxidative stress. Oxidative stress participates in the inflammatory response involved in the diabetic vascular dysfunction. These pathogenic mechanisms have been shown in both cerebral and retinal arteries, mainly through in vitro vascular reactivity studies, suggesting that diabetes induces a profound change in microvascular regulatory mechanisms. The association between the degree of retinal perfusion, brain injuries and altered cognitive function indicates a certain parallelism in the degree of impairment of both retinal and brain circulations. In addition, prospective studies conclude that diabetic retinopathy predicts ischemic cerebrovascular disease independently of other risk factors, supporting the importance of cerebral microvascular disease in diabetics. Further research on the vascular abnormalities is needed to understand the pathogenic mechanisms underlying retinopathies and cerebrovascular disease in diabetes. In the near future, the use of fully automated methods to detect signs of retinopathy will not only facilitate the efficient evaluation of vascular changes in the retina but will also help to reduce cerebral vascular morbidity and mortality.(AU)

Caracterización de pacientes con infarto agudo del miocardio sin enfermedad coronaria obstructiva / Characterization of patients with acute myocardial infarction without coronary artery disease

Introducción: Al evaluar el dolor torácico, con frecuencia se encuentran casos con niveles de troponina elevada y coronariografía sin lesiones significativas, entidad que se ha reportado en el 9% de los casos. El objetivo del estudio es describir las características clínicas y la etiología de dicha población. Metodología: Estudio observacional descriptivo. Se incluyó a pacientes de 2 hospitales de cuarto nivel con diagnóstico de infarto agudo de miocardio, que fueron tratados mediante alguna estrategia de estratificación coronaria entre junio de 2013 y febrero de 2015. Se seleccionaron los pacientes con niveles elevados de troponina I y cateterismo cuyas arterias coronarias no tenían lesiones significativas. Resultados. Se incluyeron 111 pacientes con infarto agudo de miocardio, de los que 21 (19%) fueron clasificados como infarto agudo del miocardio sin enfermedad coronaria obstructiva; entre ellos, el 85,7% tuvieron una presentación clínica típica del dolor torácico. La relación hombre: mujer fue 4:1, la edad promedio fue de 58 años (entre 40 y 79). El 62% (13/21) presentaban hipertensión, el 33% (7/21) dislipidemia y el 28% (6/21) falla cardiaca. La disnea (61%; 13/21) fue el síntoma asociado más relevante. Se confirmó la etiología en el 62% (13/21); se destacan la falla cardiaca y la embolia pulmonar. En 8 casos (38%) se consideró como diagnóstico la enfermedad microvascular. Conclusiones: Se encontró una alta proporción de infarto agudo del miocardio sin enfermedad coronaria obstructiva. La etiología es similar a lo descrito en la literatura, sobresalen la falla cardiaca y las taquiarritmias. Resulta complejo diferenciar esta entidad de la enfermedad obstructiva, dada la similitud clínica y paraclínica. Se requiere caracterizar mejor la enfermedad microvascular.

Introduction: Often when assessing thoracic pain, some patients presenting with increased levels of troponin show no significant lesions by coronary angiography. This phenomenon is reported in 9% of cases. The objective of this study is to describe the clinical features and etiology of these cases. Methodology: Descriptive observational study. Patients admitted to 2tertiary care hospitals with an acute myocardial infarction diagnosis who underwent some type of coronary stratification strategy between June 2013 and February 2015 were included. Patients with increased levels of troponin I and coronary angiography showing no significant lesions of coronary arteries were selected. Results: A total of 111 acute myocardial infarction patients were included, 21 (19%) were classified as AMI without coronary artery disease (CAD); of which 85.7% experimented a typical thoracic pain as clinical manifestation, the man/woman ratio was 4:1, mean age was 58 years (between 40 and 79 years). The 62% (13/21) had hypertension, 33% (7/21) dyslipidemia and 28% (6/21) heart failure. The most relevant associated symptom was dyspnea (61%, 13/21). Etiology was confirmed in 62% (13/21), particularly associated with cardiac failure and pulmonary embolism. Microvascular disease was considered in 8 cases (38%). Conclusions: We found a high proportion of acute myocardial infarction without CAD. Etiology is similar to that described, predominantly, heart failure and tachyarrhythmias. Distinguishing between this entity and an obstructive disease is complex given they share similar clinical manifestations and diagnostic test results. A better characterization of microvascular disease is required.